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Corona in Dithmarschen

Aus Dithmarschen-Wiki

Corona ist nicht nur eine heilige Schutzpatronin die uns vor Säuchen schützt, sondern auch eine hochansteckende Krankheit die manchmal tödlich endet.


Bitte beachten Sie die Allgemeinverfügungen vom Kreis Dithmarschen.


Inhaltsverzeichnis

7-Tages-Inzidenz

Die 7-Tages-Inzidenz für den Kreis Dithmarschen beträgt: 43,55/100.000 pro Woche (Stand: 29.10.2020)

Basierend auf der Einwohnerzahl vom 30.06.2020: 133.276

Die Situation im Landkreis Dithmarschen

  • 05.03.2020: Das neuartige Coronavirus auch COVID-19 oder SARS-CoV-2 oft auch nur Corona genannt erreicht den Kreis Dithmarschen. Wir haben jetzt eine Infizierte.
  • 15.03.2020: Es gibt 5 neue Fälle in Dithmarschen. Alle Personen sind Urlaubsrückkehrer aus dem Skigebiet Ischgl.
  • 16.03.2020: Es startet der Lockdown, die Folgen sind dass Schulen und Kitas bis zum Ende der Sommerferien geschlossen werden. Es gibt Notfallbetreuungen für Kinder von Eltern mit systemrelevanten Berufen. Bis zum 30. April sind alle öffentlichen Veranstaltungen untersagt. Es wird so ziemlich alles geschlossen was nicht dringend benötigt wird. Der Heider Wochenmarkt darf weiterhin stattfinden. In Restaurants gibt es Abstandsregeln für Tische. In Läden gibt es vereinzelt leere Regale bei Hygieneprodukten und haltbaren Lebensmitteln. Manche Geschäfte verlängern ihre Öffnungszeiten. Der Kreis Dithmarschen richtet ein Bürgertelefon ein. Restaurants müssen die Kontaktdaten ihrer Besucher registrieren. Es fahren weniger Züge und es gibt keine Fahrkartenkontrollen mehr. Die Stiftung Mensch schließt bis zum Ende der Osterferien. Das Amt Mitteldithmarschen sagt alle Sitzungen ab. Schleswig-Holsteinische Inseln werden ab 6 Uhr morgens für Touristen gesperrt. Wer in einem Risikogebiet oder einem besonders betroffenen Gebiet war darf 14 Tage keine öffentlichen Einrichtungen besuchen.Blutspenden finden weiterhin statt.
  • 18.03.2020: Alle Touristen müssen Beherbergungsbetriebe verlassen. Hotels werden geschlossen. Touristen dürfen Schleswig-Holstein nicht mehr betreten. Es haben sich 4 Urlaubsrückkehrer mit Corona infiziert.
  • 19.03.2020: Bus-ÖPNV wechselt zum Ferienfahrplan.
  • 20.03.2020: Private Veranstaltungen und Ansammlungen von mehr als 5 Personen werden untersagt, sofern keine Verwandtschaftsverhältnisse ersten Grades bestehen.
  • 21.03.2020: Wer aus einem Risikogebiet kommt muss 14 Tage in häusliche Quarantäne.
  • 22.03.2020: Ein weiterer Reiserückkehrer hat sich mit Corona infiziert.
  • 28.03.2020: Alle Reiserückkehrer müssen 14 Tage in häusliche Quarantäne.
  • 01.04.2020: In Burg hat ein Hausarzt als Vorsichtsmaßnahme seine Praxis geschlossen nachdem ein Patient positiv auf Corona getestet wurde. Dies war keine Auflage sondern eine freiwillige Maßnahme.
  • 01.04.2020: Der Kreis Dithmarschen kritisiert auf seiner Facebook-Seite hiesige „Hilfssheriffs“, die Jagd auf Autofahrer mit fremden Kennzeichen machen: „Menschen, die bei uns im Kreisgebiet leben und arbeiten,werden mit dem Auto angehalten, beleidigt und aufgefordert, in ihre Heimat zurückzukehren. Und das nur, weil ihr Auto ein auswärtiges Kennzeichen trägt.“
  • 08.04.2020: Der Bauhof in Heide hat heute die Sitzgelegenheiten an der St. Jürgen-Kirche mit Gittern abgesperrt.
  • 12. und 13.04.2020: Ostern
  • 16.04.2020: Lockerungen für Läden und Geschäfte bis zu 800 Quadratmeter.
  • 20.04.2020: Busse fahren wieder im Regelbetrieb. Erste Recyclinghöfe öffnen wieder.
  • 29.04.2020: Ab heute gilt Maskenpflicht. Mund-Nasen-Abdeckung beim Einkaufen und in öffentlichen Verkehrsmitteln ist jetzt Pflicht.
  • 30.04.2020: In Dithmarschen sind aktuell 4412 Frauen und Männer arbeitslos gemeldet. Im Vergleich zum Vorjahr ein Anstieg um 629 Personen oder 16,6%. Im Vergleich zum März ein Anstieg um 400 Personen oder 10%. Die Arbeitslosenquote beträgt 6,3%. Vor 1 Jahr waren es 5,5%.
  • 30.04.2020: Es werden weitere Recyclinghöfe geöffnet.
  • 07.05.2020: Die Stadt Heide verschärft die Corona-Vorsichtsmaßnahmen und -Kontrollen auf dem Wochenmarkt. Jetzt gilt auch auf dem Wochenmarkt eine Maskenpflicht.
  • 09.05.2020: Alle Geschäfte dürfen wieder öffnen unabhängig von Größe.
  • 09.05.2020: In Heide findet eine Mahnwache statt. Dutzende versammeln sich vor der St. Jürgen-Kirche. Es geht unter anderem um Zwangsimpfungen und Bill Gates.
  • 16.05.2020: Gaststätten schließen um 22 Uhr. Kosmetik im Gesicht wieder erlaubt. Sport im Innenbereich unter Auflagen wieder möglich. Schwimmbader bleiben geschlossen. Kinos dürfen maximal 50 Besucher pro Saal rein lassen. Werkstätten für Menschen mit Behinderungen dürfen wieder mit 25% ihrer Kapazität öffnen.
  • 29.05.2020: Das Bürgertelefon wird eingestellt. Es gab 3900 Anrufer.
  • 02.06.2020: Alle Recyclinghöfe haben wieder auf.
  • Am 4. und 5. Juni 2020 gab es in Dithmarschen keine bekannten aktiven Fälle.
  • 08.06.2020: Alle die ab dem 5. Juni aus Schweden eingereist sind müssen in Quarantäne.
  • 18.06.2020: In Burg haben sich in einer Alten- und Pflegeeinrichtung eine Angestellte und 6 Bewohner mit Corona infiziert. Am 9. Juli sind alle wieder coronafrei.
  • 01.07.2020: Eine Mitarbeiterin eines Kindergartens ist infiziert.
  • 27.07.2020: Seit Mitte der vergangenen Woche viele neue Fälle, überwiegend im Kontext Reiserückkehr.
  • 29.07.2020: Bürgertelefon wieder aktiv. Büsum führt ab Wochenende eine Maskenpflicht in der Fußgängerzone ein.
  • 31.07.2020: Verschärfte Corona-Regeln für Heide bis 07.08.2020. Mobile Testmobile werden aufgestellt.
  • 08.08.2020: Büsum verlängert die Maskenpflicht bis zum 23. August und vergrößert die räumliche Ausdehnung.
  • Seit 12.08.2020 gibt es immer mal wieder Verdachtsfälle an Schulen und Kindertagesstätten. Unter anderem in Meldorf, Heide, Marne, Tellingstedt, Buchholz, Büsum und Wesselburen
  • Ab 24.08.2020 gilt Maskenpflicht in Schulen.
  • 03.09.2020: Das Bürgertelefon wird wieder eingestellt.
  • Seit 21.09.2020 gibt es überwiegend Fälle in Wesselburen.
  • 28.09.2020: Alle Schulen in Wesselburen werden geschlossen.
  • 29.09.2020: Mehr als 1.000.000 Menschen sind weltweit im Zusammenhang mit dem neuartigen Coronavirus Sars-CoV2 verstorben.
  • 01.10.2020: Von 9 bis 12 Uhr sowie von 14 bis 19 Uhr können sich alle Rumänen in Wesselburen auf Corona testen lassen. Es wurden vorher schon 28 Rumänen positiv getestet. Bereits am frühen Morgen erschienen 50 Freiwillige. Ebenfalls wurde an der Grundschule in Wesselburen getestet. Insgesamt haben sich 309 Menschen testen lassen darunter 215 rumänische Mitbürger/innen.
  • 02.10.2020: Der US-Präsident Donald Trump hat sich mit Corona infiziert.
  • 08.10.2020: Alle Tests in Wesselburen wurden ausgewertet. Es wurden 23 positve Ergebnisse festgestellt. Als Maßnahme bleiben in der Stadt folgende Einrichtungen geschlossen: die Stadtbücherei, das Haus der Jugend, das Hebbel-Museum, die Spielplätze sowie der Sportplatz. Aktuell befinden sich alle mit Corona infizierten Dithmarscher in häuslicher Quarantäne.
  • 09.10.2020: Im Kreis Dithmarschen gibt es aktuell 13 freie Intensivbetten.
  • 15.10.2020: Das RKI meldet einen neuen Rekord von 6638 Neuinfektionen in ganz Deutschland. Der Kreis Dithmarschen meldet heute 12 neue Infektionen.
  • 20.10.2020: Der Kreis Dithmarschen überschreitet die 35-Fallmarke. Der Kreis berät sich mit dem Gesundheitsamt. Herbstmarkt darf mit umfassendem Hygienekonzept starten
  • 24.10.2020: Amtliche Bekanntmachung Nr.104 beinhaltet Maßnahmen für den ganzen Kreis Dithmarschen.


Aktuelle Informationen findet Ihr bei Boyens Medien und auf der Facebook-Seite des Kreises Dithmarschen.

Chronologie

Ist ein Testergebnis positiv so wird dieses an das Kreisgesundheitsamt weiter geleitet. Der Kreis Dithmarschen bekommt die Zahlen vom Kreisgesundheitsamt und veröffentlicht diese auf seiner Homepage unter Neues erfahren/Coronavirus sowie auf seiner Facebook-Seite. Anschließend findet man die Zahlen dann auch noch bei Boyens Medien.

2020

Monat infiziert genesen verstorben
März 27 5 0
April 27 44 3
Mai 5 6 0
Juni 15 5 1
Juli 49 13 0
August 29 66 1
September 60 29 0
Oktober
November
Dezember
2020

März

Tag 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31
Neuinfektionen 1 5 4 1 1 3 1 1 3 3 4
Genesene 5
Verstorbene
aktive Fälle 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 6 6 10 10 11 11 12 12 15 16 17 20 20 23 27 22
7 Tage 1 1 1 1 1 1 1 5 5 9 9 10 10 11 6 9 6 7 9 9 11 15 12

April

Tag 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
Neuinfektionen 3 3 2 2 5 4 4 2 2
Genesene 3 1 2 2 2 4 8 1 5 2 3 2 2 1 1 2 1 1 1
Verstorbene 1 1 1
aktive Fälle 22 23 23 23 25 28 32 34 30 30 30 30 24 24 24 19 17 17 17 13 11 9 8 7 7 5 4 4 3 2
7 Tage 14 16 15 15 14 15 19 20 17 15 15 13 10 8 4 4 4 4 4 2

Mai

Tag 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31
Neuinfektionen 1 3 1
Genesene 1 1 2 1 1
Verstorbene
aktive Fälle 2 2 2 3 5 6 6 6 6 6 6 6 6 6 6 6 6 5 3 3 2 2 2 2 2 2 1 1 1 1 1
7 Tage 1 4 5 5 5 5 5 4 1

Juni

Tag 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
Neuinfektionen 1 1 1 1 1 6 1 1 1 1
Genesene 1 1 1 2
Verstorbene 1
aktive Fälle 1 1 1 0 0 1 1 2 2 2 3 4 4 4 3 4 4 4 9 9 9 9 9 10 10 10 10 10 11 10
7 Tage 1 1 2 2 2 3 4 3 3 2 3 3 2 7 7 8 8 7 8 8 2 2 1 2 3

Juli

Tag 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31
Neuinfektionen 2 1 1 3 1 3 7 16 2 13
Genesene 1 2 7 1 1 1
Verstorbene
aktive Fälle 12 12 12 12 12 11 11 12 12 12 12 12 10 10 10 3 3 3 2 2 1 2 5 6 9 16 31 33 46 46 46
7 Tage 4 4 4 4 4 3 2 1 1 1 1 1 1 1 1 4 5 8 15 31 33 45 42 41

August

Tag 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31
Neuinfektionen 4 2 1 2 2 3 2 1 1 6 1 2 1 1
Genesene 3 1 10 1 10 6 1 2 10 2 4 3 2 3 1 2 4 1
Verstorbene 1
aktive Fälle 50 50 52 52 50 51 51 43 43 45 37 32 31 30 36 36 27 25 25 21 18 16 16 14 13 14 12 12 8 7 8
7 Tage 42 35 21 19 7 9 9 7 7 8 10 10 8 9 13 13 11 9 8 8 7 1 1 2 2 3 3 3 3 3 2

September

Tag 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
Neuinfektionen 4 1 1 8 3 4 1 1 1 2 1 11 3 4 1 7 5 1 1
Genesene 3 1 4 1 3 1 1 8 1 6
Verstorbene
aktive Fälle 8 5 5 8 5 5 5 13 16 16 16 20 21 22 22 23 20 21 21 22 32 35 31 32 38 43 38 39 39 39
7 Tage 2 1 1 5 6 7 6 14 17 17 13 16 16 17 9 7 7 9 5 5 15 18 21 22 27 32 32 22 19 15

Oktober

Tag 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31
Neuinfektionen 4 9 1 7 9 2 5 1 1 1 2 3 6 12 8 8 5 2 8 10 14 16 5 -1 2 14 3 19
Genesene 2 8 14 7 1 1 1 1 1 1 31 4 4 9 1 2 2 2
Verstorbene 1 1 1 1 1
aktive Fälle 43 41 50 51 50 59 47 45 46 47 48 50 52 57 68 75 82 86 88 65 70 79 86 90 89 89 101 103 119
7 Tage 18 11 15 15 21 30 32 33 34 26 26 21 15 19 26 33 40 44 44 49 53 55 63 60 54 54 60 53 58

Altersverteilung der mit Corona infizierten in Dithmarschen

Alter weiblich männlich alle
0-4 7 (+0) 5 (+0) 12 (+0)
5-14 16 (+0) 16 (+1) 32 (+1)
15-34 61 (+11) 48 (+12) 109 (+23)
35-59 52 (+6) 54 (+7) 106 (+13)
60-79 42 (+12) 38 (+4) 80 (+16)
80+ 12 (+1) 17 (+1) 29 (+2)
alle 190 (+30) 178 (+25) 368 (+55)

Quelle: Robert Koch-Institut: COVID-19-Dashboard Datum: 29.10.2020

(Veränderung innerhalb von 7 Tagen) eigene Berechnung

7-Tages-Inzidenz-Werte nach Geschlecht und Alter

Alter weiblich männlich alle
0-4 0 0 0
5-14 0 16,88 8,63
15-34 82,67 81,88 82,25
35-59 26,37 31,24 28,78
60-79 69,98 24,93 48,20
80+ 16,81 25,30 20,20
alle 44,46 38,05 41,30

Eigene Berechnung; Datum: 29.10.2020

Häufigkeit der Symptome in Deutschland

häufige Symptome:

  • Husten 45%
  • Fieber 38%
  • Schnupfen 20%
  • Störung des Geruchs- und/oder Geschmackssinns 15%
  • Pneumonie 3,0%

weitere Symptome:

  • Halsschmerzen
  • Atemnot
  • Kopf- und Gliederschmerzen
  • Appetitlosigkeit
  • Gewichtsverlust
  • Übelkeit
  • Bauchschmerzen
  • Erbrechen
  • Durchfall
  • Konjunktivitis
  • Hautausschlag
  • Lymphknotenschwellung
  • Apathie
  • Somnolenz

SARS-CoV-2 Steckbrief zur Coronavirus-Krankheit-2019 (COVID-19) Stand: 2.10.2020

Risikogruppen für schwere Verläufe

  • ältere Personen (mit stetig steigendem Risiko für einen schweren Verlauf ab etwa 50-60 Jahren; 86% der in Deutschland an COVID-19 Verstorbenen waren 70 Jahre alt oder älter [Altersmedian: 82 Jahre])
  • Männliches Geschlecht
  • Raucher (schwache Evidenz)
  • stark adipöse Menschen
  • Personen mit bestimmten Vorerkrankungen, ohne Rangfolge
  • des Herz-Kreislauf-Systems (z.B. koronare Herzerkrankung und Bluthochdruck)
  • chronische Lungenerkrankungen (z.B. COPD)
  • chronische Nieren- und Lebererkrankungen
  • Patienten mit Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit)
  • Patienten mit einer Krebserkrankung
  • Patienten mit geschwächtem Immunsystem (z.B. aufgrund einer Erkrankung, die mit einer Immunschwäche einhergeht oder durch die regelmäßige Einnahme von Medikamenten, die die Immunabwehr beeinflussen und herabsetzen können, wie z.B. Cortison)

SARS-CoV-2 Steckbrief zur Coronavirus-Krankheit-2019 (COVID-19) Stand: 2.10.2020

Sterblichkeit nach Altersgruppen

  • 35-44: so gefährlich wie eine Influenza
  • 45-54: 0,2%
  • 55-64: 0,7%
  • 65-74: 2,2% / 30mal so gefährlich wie eine Influenza
  • 75-84: 7,3%
  • >85 : etwa 33% / vergleichbar mit Pocken im Mittelalter

Ältere Menschen, deren Körper im Laufe ihres Lebens schon viele verschiedene Krankheits-Erreger bekämpft haben, greifen auf die bisher bekannte Immun-Erfahrung zurück. Diese Antwort auf das Virus ist dann nicht immer richtig und es kann zu schweren Verläufen der Krankheit kommen. Jüngere Menschen die weniger Krankheiten durchgemacht haben, können gezielter auf das Virus reagieren

Virologe Drosten erklärt Darum ist das Coronavirus für alte Menschen so gefährlich

Schutzmaßnahmen gegen Corona

  • Waschen Sie sich häufig die Hände. Verwenden Sie Wasser und Seife oder ein Händedesinfektionsmittel auf Alkoholbasis. Seife und Alkohol helfen weil die Virionen neben einer Proteinhülle auch eine Fetthülle haben, das macht das Virus anfällig für äußere Einflüsse.
  • Halten Sie einen Sicherheitsabstand von Personen ein, die husten oder niesen. Es ist eigentlich immer sinnvoll Abstand zu halten, da es sogenannte Superspreader gibt die schon beim normalen Atmen ähnliche Mengen an Virionen emittieren wie andere beim Husten oder Niesen.
  • Tragen Sie eine Maske, wenn Sie keinen Abstand halten können.
  • Berühren Sie nicht die Augen, die Nase oder den Mund.
  • Bedecken Sie Nase und Mund beim Husten oder Niesen, oder husten oder niesen Sie in Ihre Armbeuge.
  • Bleiben Sie zu Hause, wenn Sie sich krank fühlen.
  • Wenden Sie sich an einen Arzt, wenn Sie Fieber, Husten oder Schwierigkeiten beim Atmen haben.
  • Rufen Sie in der Arztpraxis an, bevor Sie sie aufsuchen.
  • Vermeiden Sie den Aufenthalt in Risikogebieten.

Wirksamkeit von Maßnahmen

Abstand Gesichtsmaske Augenschutz
angepasste Studien 9 10
Teilnehmer 7.782 2.647
nicht angepasste Studien 29 29 13
Teilnehmer 10.736 10.170 3.713
Relativer Effekt (95% CI)
aOR 0,18 (0,09 bis 0,38) 0,15 (0,07 bis 0,34)
nicht angepasste RR 0,30 (0,20 bis 0,44) 0,34 (0,26 bis 0,45) 0,34 (0,22 bis 0,52)
Erwartete absolute Wirkung (95% CI)
Vergleichsgruppe kürzere Distanz 12,8% keine Gesichtsmaske 17,4% kein Augenschutz 16,0%
Interventionsgruppe weiterer Abstand 2,6% (1,3 bis 5,3) Gesichtsmaske 3,1% (1,5 bis 6,7) Augenschutz 5,5% (3,6 bis 8,5)
CI = Konfidenzintervall
aOR = angepasstes Quotenverhältnis
RR = Relatives Risiko

Eine physikalische Entfernung von mehr als 1 m führt wahrscheinlich zu einer starken Verringerung der Virusinfektion. Pro 1 m weiter entferntem Abstand kann sich der relative Effekt um das 2,0-fache erhöhen.

Medizinische oder chirurgische Gesichtsmasken können zu einer starken Verringerung der Virusinfektion führen. N95-Atemschutzgeräte können im Vergleich zu chirurgischen oder ähnlichen Masken mit einer größeren Risikominderung verbunden sein.

Augenschutz kann zu einer starken Verringerung der Virusinfektion führen.


Ablauf einer Ansteckung

Es gibt Menschen die krank sind ohne es zu wissen, diese können überall sein. Atmet ein Mensch Viren aus so kann es vorkommen dass andere Menschen dieses Virus aufnehmen ohne das zu bemerken. Die Virionen dringen meistens über Mund und Nase in den Körper ein. Ist das Virus erst einmal in den Körper eingedrungen sucht es nach einer geeigneten Wirtszelle. Diese Wirtszellen können sich nicht nur in Lunge und Rachen und anderen Orten befinden sondern auch in der Nase weshalb eine Maske die unter der Nase getragen wird genau so wenig hilft wie keine Maske. Wenn das Virus eine passende Wirtszelle gefunden hat dockt es mit hilfe des Spike-Glycoprotein an den ACE2-Rezeptor der Wirtszelle an. Anschließend trifft dann die transmembrane Serinprotease TMPRSS2 die fatale Entscheidung dass das Virus in die Zelle eindringend darf. Kaum eingedrungen setzt dann das Virus seine RNA frei die dann einfach kopiert wird. Es werden zusätzlich noch viele Proteine produziert und die Produktion wirtseigener Proteine wird blockiert. Sobald dann fertige Virionen vorhanden sind verlassen diese dann die Wirtszelle und suchen sich neue Wirtszellen und vermehren sich dann exponentiell. Die Virionen sind in der Lage den Körper wieder zu verlassen noch bevor der Wirt seine ersten Symptome bemerkt. Manche Menschen bleiben sogar ganz von Syptomen verschont und können trotzdem ansteckend sein.


Corona: Wie hoch ist die Ansteckungsgefahr durch Aerosole?

Der Corona-Test

Der vollständige und komplizierte Name lautet „Real-time Reverse-Transkriptase-Polymerase-Kettenreaktion“ (englisch abgekürzt RT-PCR).

Hinweis: Möglicherweise ist der Name zu lang. Die Abkürzung RT kann sowohl für Real-Time als auch für Reverse-Transkriptase verwendet werden.

Wie funktioniert der PCR-Test?

Dieses Testverfahren weist Erbgut des neuartigen Coronavirus (SARS-CoV-2) nach. Ist der Test positiv, liegt eine Infektion mit dem Virus vor.

Für den Abstrich wird Material aus dem Mund-, Nasen- oder Rachenraum benötigt. Es ist wichtig, Material aus dem tiefen Rachenraum zu erhalten, daher verursacht ein Abstrich bei den meisten Menschen einen kurzen Würgereiz. Wird das Material nicht am korrekten Ort entnommen riskiert man ein negatives Ergebnis, obwohl eine Infektion vorliegt.

Die Test-Kits bestehen aus einem Plastikröhrchen, welches am Deckel geöffnet wird. Hieran befindet sich bereits ein Wattestäbchen, welches lang genug ist, um in den Rachen- oder tiefen Nasenraum zu gelangen. Nach der Probeentnahme wird das Test-Kit wieder verschlossen und durch die Praxis an entsprechende Labore geschickt, welche mithilfe empfindlichen molekularen Tests, der "Real-time Reverse Transkriptase Polymerase-Kettenreaktion" (englisch abgekürzt RT-PCR), das Virusmaterial nachweisen können. Die PCR vervielfältigt das wenige Virusmaterial. Über spezielle Anfärbungen (fluoreszierende Stoffe) kann es sichtbar gemacht, gemessen und die Viruskonzentration bestimmt werden.

Was bedeutet der ct-Wert?

Vereinfacht gesagt gibt der ct-Wert (englisch: cycle threshold) an, wie lange eine Probe im Labor untersucht werden muss, also wie viele Zyklen notwendig sind, bis es zu einem positiven Befund kommt, sprich wie viele "Runden" das Probenmaterial durchlaufen muss, bis das Ergbut von SARS-CoV-2 nachgewiesen werden kann. Ist Virusmaterial bereits nach einer kurzen Laufzeit nachweisbar spricht dies wahrscheinlich für eine hohe Viruslast und der ct-Wert ist gering. Ist der ct-Wert höher, beispielsweise 30, heißt dies vereinfacht gesagt, dass die Probe viele Runden durchlaufen musste, bis Virusmaterial gefunden wurde.

Bei ct-Werten über 30 lässt sich das Virus nach bisherigen Erkenntnissen schwieriger anzüchten, was für eine geringere Infektiosität dieser Patienten spricht. Der ct-Wert wird allerdings beispielsweise vom Ort der Probenentnahme, der Trasportzeit und dem verwendeten Testsystem beeinflusst, so dass er nur ein Hinweis sein kann und für sich alleine gesehen nicht aussagefähig ist.

Welche anderen Tests gibt es zum Nachweis von Corona?

Der Antigen-Test befindet sich noch in der Erprobung. Bei diesem Test wird nicht das Erbmaterial des Virus nachgewiesen, sondern Eiweißfragmente (Proteine) des Virus. Dieser Test ist schneller als ein PCR-Schnelltest. Der Antigen-Test wird höchstwahrscheinlich wie die Schnelltests nicht so zuverlässig sein wie ein Labortest. Das liegt unter anderem daran, dass sich die Coronaviren untereinander sehr ähnlich sind. Entsprechend kann es gelegentlich vorkommen, dass ein Test nicht wegen SARS-COV-2 positiv ist, sondern wegen eines anderen Coronavirus. Das macht zusätzliche Testungen notwendig.

Des weiteren gibt es auch noch Antikörpertests. Diese testen auf Antikörper. Sind diese Test positiv ist jedoch unklar ob man aktuell an Corona erkrankt ist oder anstecken ist. Ein positives Ergebnis erscheint wenn man schon längere Zeit mit Corona infiziert ist oder nach einer Erkrankung.

Wichtige Testkriterien: Hohe Sensitivität und Spezifität

Besonders aussagekräftig sind Tests, welche eine hohe Spezifität und eine hohe Sensitivität haben. Die Spezifität beschreibt die Genauigkeit des Tests, ob alle gesunden getesteten Personen auch als Gesunde erkannt werden. Die Sensitivität gibt Auskunft darüber, ob alle Kranken auch als Kranke erkannt werden.

Die Gesellschaft zur Förderung der Qualitätssicherung in medizinischen Laboratorien für PCR-Testungen ermittelte in 488 Laboren aus 36 Ländern die Mittelwerte: 98,2% für Spezifität und 99,3% für Sensitivität

Wer wird getestet?

Derzeit wird getestet, wer
  • typische, grippeähnliche Symptome zeigt

und

  • in den letzten zwei Wochen Kontakt zu einem bestätigten Corona-Fall hatte
  • oder mindestens eine Vorerkrankung besteht oder derzeitige Atemwegsbeschwerden sich verschlimmern (zum Beispiel Fieber)
  • oder durch Arbeit oder Ehrenamt (zum Beispiel Krankenhaus oder Pflege) mit Menschen in Kontakt kommt, die ein hohes Risiko für einen schweren Krankheitsverlauf mit Covid-19 haben.


  • seit Anfang August müssen sich alle auf Corona testen lassen die aus einem der etwa 130 Risikogebiete nach Deutschland einreisen.

Dual-Target-PCR

Diese Erfindung ist nicht wirklich neu, aber noch nicht jedem bekannt. Ihr habt ja sicherlich schon oft gelesen dass die Positivrate aller Corona-Tests in der Nähe der Falschpositivrate liegt. Allerdings scheint hier ein Missverständnis vorzuliegen. Das Problem ist dass man oft nur die Fehlerquoten von PCR-Tests findet die nur auf ein Gen testen. Allerdings wurde schon vor Beginn der Corona-Pandemie viel getestet und die Experten die die Tests auswerten kennen sich bestens aus.

Bei einem Dual-Target-PCR werden mindestens 2 unabhängige Genregionen gleichzeitig nachgewiesen. Diese können zum Beispiel sein: E-Gen, N-Gen, Orf1-Gen, S-Gen. Dieses Verfahren erhöht die Sensitivität und Spezifität des SARS-CoV-2-Nachweises. Ein positives Ergebnis für mindestens 2 Gene weist mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit auf eine CoV-2 Infektion hin.

Rechenbeispiele:

  • Bei einer Spezifität von 98,2% werden 1,8% aller gesunden Menschen falsch-positiv getestet. Das heißt von 1.000.000 Individuen werden 18.000 positiv getestet obwohl sie eigentlich gesund sind. Suchen wir jedoch nach 2 verschieden Genen so haben wir 2 Gene mit jeweils 18.000 positiven Ergebnissen. Von den 18.000 des einen Gens werden 324 ebenfalls auf das andere Gen positiv getestet. Die Fehlerrate beträgt bei 2 unterschiedlichen Genen 324ppm oder 0,0324% was einer Spezifität von 99,9676% entspricht. Von etwa 3.000 gesunden wird einer positiv getestet.
  • Erhöhen wir die Anzahl der Gene auf 3 so haben wir bei 1.000.000 Tests 3 Gene die jeweils 18.000 mal positiv getestet werden. Darunter befinden sich 3 Teilmengen mit jeweils 324 positiven Ergebnissen mit jeweils 2 Fehlern die eine weitere Teilmenge beinhalten. Bei 5,832 von 1.000.000 Tests werden alle 3 Gene falsch positiv angezeigt. Die Fehlerquote beträgt bei 3 unterschiedlichen Genen 5,832ppm oder 0,0005832% was einer Spezifität von 99,9994168% entspricht. Von etwa 170.000 gesunden wird einer positiv getestet.


  • Bei einer Sensitivität von 99,3% werden 0,7% aller infizierten Menschen falsch-negativ getestet. Das heißt von 1.000.000 Individuen werden 7.000 negativ getestet obwohl sie eigentlich infiziert sind. Suchen wir jedoch nach 2 verschieden Genen so haben wir 2 Gene mit jeweils 7.000 negativen Ergebnissen. Von den 7.000 des einen Gens werden 49 ebenfalls auf das andere Gen negativ getestet. Die Fehlerrate beträgt bei 2 unterschiedlichen Genen 49ppm oder 0,0049% was einer Sensitivität von 99,9951% entspricht. Von etwa 20.000 Infizierten wird einer negativ getestet.
  • Erhöhen wir die Anzahl der Gene auf 3 so haben wir bei 1.000.000 Tests 3 Gene die jeweils 7.000 mal negativ getestet werden. Darunter befinden sich 3 Teilmengen mit jeweils 49 negativen Ergebnissen mit jeweils 2 Fehlern die eine weitere Teilmenge beinhalten. Bei 0,343 von 1.000.000 Infizierten werden alle 3 Gene falsch negativ angezeigt. Die Fehlerquote beträgt bei 3 unterschiedlichen Genen 343ppb oder 0,0000343% was einer Sensitivität von 99,9999657% entspricht. Von etwa 3 Millionen Infizierten wird einer negativ getestet.

Besonders wichtig ist eine hohe Sensitivität da ein gesunder Mensch in der Quarantäne keinen Schaden anrichtet aber ein negativ getesteter frei rum laufen darf.

Real Time Quantitative PCR

Die quantitative Echtzeit-PCR ist eine Vervielfältigungsmethode für Nukleinsäuren, die auf dem Prinzip der herkömmlichen Polymerase-Kettenreaktion (PCR) beruht und zusätzlich die Quantifizierung der gewonnenen DNA ermöglicht. Es gibt verschiedene Möglichkeiten einen Test durchzuführen. Der hier beschriebene Test basiert auf den Förster-Resonanzenergietransfer (FRET). Eine häufig genutzte Möglichkeit des FRET besteht in der Anwendung einer TaqMan-Sonde (auch Hydrolyse-Sonde), die am 3'-Ende mit einem Quencher (z.B. TAMRA oder BHQ1), und am 5'-Ende mit einem Reporter-Fluoreszenzfarbstoff (z.B. FAM) markiert wurde. Wenn die Taq-Polymerase, die zusätzlich zur Polymeraseaktivität eine 5'-3'-Exonuklease-Aktivität besitzt, die Sonde während der Synthese des Gegenstranges am 5'-Ende abbaut, entfernen sich dadurch Quencher und Fluorophor voneinander, und eine steigende Reporter-Fluoreszenz kann gemessen werden. Die Messung findet am Ende der Elongation in jedem Zyklus statt. Wenn sich Quencher und Reporter-Fluoreszenzfarbstoff annähern nimmt der Quencher dem Reporter-Fluoreszenzfarbstoff Energie weg. Der Reporter-Fluoreszenzfarbstoff verliert Leuchtkraft und der Quencher gewinnt Leuchtkraft.


ORF1ab-Gen Forward Primer 5'-CCCTGTGGGTTTTACACTTAA-3'
Reverse Primer 5'-ACGATTGTGCATCAGCTGA-3'
TaqMan-Sonde 5'-FAM-CCGTCTGCGGTATGTGGAAAGGTTATGC-BHQ1-3'
N-Gen Forward Primer 5'-GGGGAACTTCTCCTGCTAGAAT-3'
Reverse Primer 5'-CAGACATTTTGCTCTCAAGCTG-3'
TaqMan-Sonde 5'-FAM-TTGCTGCTGCTTGACAGATT-TAMRA-3'

Quellen

Häufige Irrtümer im Zusammenhang mit Corona

Das Tragen einer Maske kann zum Tod führen.

Bisher ist weltweit kein einziger Fall bekannt, bei dem ein Mensch wegen einer Maske zu Tode kam. Das könnte daran liegen dass man eine Maske einfach abnehmen kann, wenn man bemerkt, dass sich Körper zu wenig Sauerstoff und zu viel Kohlendioxid befindet.

Kinder unter zwei Jahren haben noch keinen ausreichenden Schutzreflex und sollen keine Maske tragen. Auch Menschen, die sich ihre Maske bei Atemnot nicht eigenständig absetzen können, sollten keine Maske tragen.

Unter der Maske kann sich zwar CO2 ansammeln, aber die Menge ist so gering, dass das CO2 gut verdünnt wird und der Körper normalerweise ausreichend mit Sauerstoff versorgt wird.

Im Sommer macht Corona Pause.

Bei vielen Infektionskrankheiten, allen voran die Grippe, kommt es im Sommer zu deutlich weniger Ansteckungen, unter anderem weil die Menschen weniger Zeit im Haus verbringen und warme, feuchte Luft das Virus an der Ausbreitung hindert. Andererseits trifft Sars-CoV-2 auf eine Bevölkerung, in der noch niemand immun ist, so dass auch eine durch den Sommer gebremste Ausbreitung einen Großteil der Bewohner erfassen könnte. Der Rückgang, der in Deutschland zumindest bis Anfang Juli zu beobachten war, ist also wahrscheinlich vor allem den konsequenten Maßnahmen zur sozialen Distanzierung geschuldet, die es unbedingt weiter einzuhalten gilt.

Wer bestimmte Vitamine oder Nahrungsergänzungsmittel einnimmt, kann sich gegen Covid-19 schützen.

Das ist falsch. Dafür gibt es keine wissenschaftlichen Belege. Ein Vitaminmangel kann das Immunsystem schwächen und Krankheiten verursachen. Vitaminpräparate sollten nur eingenommen werden wenn ein Mangel besteht. Ein Überschuss an Vitamin D oder C kann beispielsweise zu Nierensteinen führen.

Wer Iboprofen nimmt, erkrankt schlimmer.

Das lässt sich nicht mit Sicherheit sagen.

Die Einnahme von Chlordioxid hilft gegen das Coronavirus.

Es ist zwar richtig dass die Chemikalie Viren inaktiviert. Chlordioxid ist aber ein industrielles Desinfektions- und Bleichmittel, das unsere Haut und Schleimhaut stark verätzen kann. Das Bundesinstitut für Risikobewertung warnt deshalb schont seit vielen Jahren vor der Einnahme.

Wer täglich Alkohol trinkt, schützt sich vor einer Infektion mit dem Coronavirus.

Das ist Unsinn. Wissenschaftliche Studien belegen, dass ein chronischer Alkoholkonsum das Immunsystem schwächt.

An Geldscheinen und Münzen kann man sich mit dem Coronavirus anstecken.

Viele Experten halten es für unwahrscheinlich, dass man sich beim Bezahlen ansteckt. Die Virenmenge an der Oberfläche reicht in den meisten Fällen nicht aus, um eine Infektion auszulösen, zumal man die Erreger mit den Händen in den Rachen transportieren müsste. Wer die empfohlene Handhygiene befolgt und sich oft und gründlich mit Seife die Hände wäscht, braucht Geldscheine und Münzen nicht fürchten.

Das Virus hält sich mehrere Tage lang auf Türklinken, Bahnsitzen und anderen Oberflächen. Auch gelieferte Pakete sollte man deshalb nur mit Handschuhen anfassen.

Die Behauptung ist übertrieben. Sars-CoV-2-Partikel überleben auf Pappe offenbar bis zu 24 Stunden. Auf Kunststoff und Edelstahl sind sie sogar zwei bis drei Tage nachweisbar. Die Virusmenge, die nach einer Verdunstung auf einer bestimmten Oberfläche zurückbleibt, reicht aus um eine Zellkultur anzustecken.

Wenn man zehn Sekunden die Luft anhalten kann ohne Beschwerden oder Husten, heißt das, man hat sich nicht angesteckt.

Dafür gibt es keine wissenschaftlichen Belege.

Auch wenn Covid-19 ohne Symptome verläuft, bleibt die Lunge langfristig geschädigt.

Grundsätzlich gilt offenbar: Je leichter der Verlauf, desto geringer ist das Risiko für Langzeitfolgen. Doch es gibt Ausnahmen: So haben Mediziner von der Universitätsklinik Innsbruck beispielsweise bei einigen Tauchsportlern, die eher mild an Covid-19 erkrankt waren, Lungenschädigungen festgestellt. Sie können ihren Sport darum wohl vorerst nicht mehr ausüben. Außerdem stellt sich immer mehr heraus, dass das Virus nicht nur die Lunge, sondern auch andere Organe langfristig schädigen kann. Wie häufig die körperliche Fitness von Covid-19-Genesenen dauerhaft beeinträchtigt ist, lässt sich derzeit nicht sagen.

Schon kurz nachdem Covid-19 überstanden ist, kann man sich erneut anstecken.

In welchem Maß und wie lange nach einer Infektion eine Immunität besteht, ist derzeit weitgehend unklar. Auch wodurch diese vermittelt wird. Die meisten Patienten scheinen nach einer Infektion recht verlässlich Antikörper zu bilden, die das Virus neutralisieren. Neuere Studien weisen aber darauf hin, dass diese schon bald nach einer Infektion im Blut nicht mehr nachweisbar sind – vor allem bei Menschen, die wenige oder gar keine Symptome hatten. Das muss aber nicht bedeuten, dass man sich schon bald darauf wieder anstecken kann. Denn Antikörper – vor allem jener Typ, auf den momentan hauptsächlich getestet wird – stellen nur eine Komponente unseres Immunsystems dar. Auch andere Moleküle und Zelltypen, zum Beispiel T-Zellen könnten eine wichtige Rolle spielen. Von anderen menschlichen Coronaviren ist bekannt, dass man sich nach ein paar Monaten erneut anstecken kann.

Das Virus schwebt mehrere Minuten lang in der Luft, bevor es sich irgendwo niederlässt.

Das ist nicht ganz korrekt. Während größere ausgehustete Tröpfchen nach wenigen Sekunden zu Boden sinken, schweben winzige Tröpfchen, so genannte Aerosole, sehr lange in der Luft. Darin enthaltene Viren bleiben, zumindest in Labortests, auch infektiös. Lange Zeit wurde eine Übertragung durch Aerosole ausgeschlossen, inzwischen wird ihnen aber immer mehr Bedeutung zugesprochen. »Der längere Aufenthalt in kleinen, schlecht oder nicht belüfteten Räumen kann die Wahrscheinlichkeit einer Übertragung durch Aerosole auch über eine größere Distanz als zwei Meter erhöhen«, warnt das RKI auf seiner Homepage.

Ein Mund-Nasen-Schutz bringt nichts.

Masken helfen andere Menschen vor Tröpfchen und Partikeln zu schützen, die man beim Sprechen, Husten oder Niesen ausstößt. Wichtig ist unter anderem dass die Nase bedeckt ist.

Auch Hunde und Katzen können mit dem Coronavirus infiziert sein. Darum sollte man sie besser nicht mehr streicheln.

Stimmt nicht. Zwar ist inzwischen bekannt, dass sich einige Tierarten mit dem Virus anstecken können, darunter Haustiere wie Katzen und Hamster. Dass die Tiere dem Virus als Rückzugsort dienen und von ihnen aus auf Menschen überspringen, halten Fachleute aber für eher unwahrscheinlich. Aus Sicht des Friedrich-Loeffler-Instituts muss der Kontakt gesunder Personen zu Haustieren nach den derzeitig verfügbaren Informationen nicht eingeschränkt werden. Es sei aber immer ratsam, grundlegende Hygieneprinzien wie Händewaschen nach Kontakt einzuhalten.

Man braucht Desinfektionsmittel, um das Virus zu zerstören.

Nicht unbedingt. Auch handelsübliche Seife macht die Viren kaputt, weil sie Tenside enthält. Diese Molekülen haben sowohl einen Wasser als auch einen Fett liebenden Teil. Mit Letzterem greifen die Tenside die empfindliche Lipidhülle der Viren an. Die Wasser liebende Seite des Moleküls wendet sich dem Wasser zu, die wir beim Waschen über unsere Hände laufen lassen. Es entstehen kugelförmige Fetttröpfchen – die Mizellen –, die sich leicht wegwaschen lassen. Wie Fett in einer Pfanne mit Spülmittel.

Das Virus kann auch über das Trink- und Abwasser übertragen werden: Darum sollte man lieber kein Leitungswasser mehr trinken.

Trinkwasser, das nach den allgemein anerkannten Regeln der Technik gewonnen, aufbereitet und verteilt werde, sei sehr gut gegen Viren geschützt, heißt es auf den Seiten des Umweltbundesamts. Einschließlich Coronaviren. Die Experten halten es nach derzeitigem Kenntnisstand für höchst unwahrscheinlich, dass sich Sars-CoV-2 über die öffentliche Trinkwasserversorgung verbreitet.

Man kann sich beim Schwimmen mit dem Coronavirus infizieren.

Zumindest theoretisch wäre das möglich. Studien belegen, dass Coronaviren widerstandsfähig genug sind, um in Wasser für einige Tage nachweisbar zu bleiben. Laut dem Umweltbundesamt ist ein direkte Übertragung von Sars-CoV-2 über das Schwimm- und Badewasser aber höchst unwahrscheinlich, zumal das Virus hier sehr stark verdünnt vorliegt und dem Wasser meistens Chlor zur Desinfektion zugesetzt wird. Ein höheres Infektionsrisiko geht davon aus, dass sich hier sehr viele Menschen versammeln und oft wenig Abstand zueinander haben.

Auch Stechmücken können das Virus übertragen.

Das ist falsch. Das Virus verbreitet sich hauptsächlich über Tröpfchen und gehört zu einer völlig anderen Familie als jene, die von Insekten übertragen werden. Mit dem Stich einer Mücke könne das Virus nach dem derzeitigen Kenntnisstand nicht in den Körper gelangen, sagte Mücken-Expertin Doreen Werner vom Leibniz-Zentrum für Agrarlandschaftsforschung gegenüber der Deutschen Presseagentur.

Rauchen oder Dampfen verschlimmert die Covid-19-Erkrankung.

Covid-19 ist noch zu neu, als dass es dazu aussagekräftige Studien gäbe.

Das Coronavirus ist mutiert. Der L-Typ ist besonders aggressiv und verbreitet sich schnell.

Korrekt ist, dass es zwei Typen gibt, S und L genannt. Auch stimmt, dass sie sich durch eine Mutation unterscheiden. Doch Mutationen verändern nicht automatisch die Eigenschaften eines Virus. Insofern ist unklar, ob der L-Typ, nur weil er weiter verbreitet ist, tatsächlich aggressiver ist als der S-Typ. Ebenso ob er sich schneller verbreitet. »Einer dieser Zweige kann rein zufällig größer sein als der andere«, sagt beispielsweise der Evolutionsbiologe Andrew Rambaut von der University of Edinburgh.

Der Krankheitserreger Sars-CoV-2 ist schon lange bekannt.

Sars-CoV-2 ist ein neues Virus, das zu der Familie der Coronaviren gehört. Die Familie der Coronaviren ist seit Mitte der 1960er Jahre bekannt.

Forscher haben Sars-CoV-2 künstlich im Labor geschaffen.

Das ist ein Mythos. Erbgutanalysen zeigen: Das Virus Sars-CoV-2 ist über natürliche Mutation und Selektion entstanden, wie unabhängige Forscher in der Fachzeitschrift »Nature« berichten.

Kein Virus, sondern das 5G-Netz hat die Pandemie ausgelöst.

Rasch verbreitet hat sich das Gerücht, 5G-Wellen würden zu grippeähnlichen Symptomen und einem Zellabbau führend. Auf Grund seiner vollständigen 5G-Abdeckung sei die Gegend um Wuhan darum besonders stark betroffen, geht der Mythos weiter. Das Bundesamt für Strahlenschutz widerlegt dies: In einer E-Mail an das Recherchezentrum CORRECTIV schreibt es: »5G verursacht weder Zellabbau noch grippeähnliche Symptome. 5G kann (wie alle Felder von Mobilfunksendeanlagen, also auch 2G, 3G, 4G) höchstens eine geringfügige, nicht wahrnehmbare Erwärmung verursachen, die sich vor allem auf die Körperoberfläche beschränkt.« 


Quelle: spektrum.de (teilweise gekürzt)

RNA-Aufbau

Der RNA-Code des Coronavirus SARS-CoV-2 hat eine Länge von 29.903 Nukleotiden. Der Code beginnt mit einem nichttranslatierten Bereich mit der Bezeichnung 5'UTR und endet mit dem nichttranslatierten Bereich 3'UTR. Die Zahlen 3 und 5 beziehen sich auf die Nummer des Kohlenstoffatoms innerhalb der Pentose (5-fach-Zucker) in diesem Fall Ribose da es sich um RNA handelt. Ein Nukleosid besteht aus einer Pentose und einer Nukleobase. Ein Nukleotid hat am 5'-Ende einen Phosphatrest. Dieser Phosphatrest verbindet sich dann mit dem 3'-Ende der RNA. In RNA gibt es die 4 Nukleinbasen Adenin, Cytosin, Guanin und Uracil. Bestandteil von 3'UTR ist ein Poly(A)-Schwanz dieser ist eine Kette aus Adenin-Nukleotiden.

Die Abkürzung ORF steht für offener Leserahmen. Ein offener Leserahmen beginnt mit einem Start-Codon und endet mit einem Stop-Codon. 3 Nukleobasen werden jeweils zu 1 Codon zusammengefasst. Das Start-Codon entspricht der Aminosäure Methionin die Stop-Codons entsprechen keiner Aminosäure. Aus mehreren Aminosäuren entstehen Proteine. Aus dem RNA-Code können 20 verschiedene Aminosäuren übersetzt werden. Bis auf wenigen Ausnahmen werden den Aminosäuren mehrere Codes zugewiesen.

Die Abkürzung nsp steht für Nichtstrukturprotein. Diese werden innerhalb der Virionen nicht dringend benötigt und fehlen auch manchmal weil ja der Bauplan in der RNA vorhanden ist. Es kann also vorkommen dass man in der menschlichen Zelle etwas findet was in den Virionen fehlt.

Aufgund der Länge der RNA sind 3 Fehler pro Kopie nicht ungewöhnlich.

Position Bezeichnung Nukleotide Aminosäuren
1..265 5´UTR 265nt
266..13483 ORF1a polyprotein 13218nt 4405aa
266..13468,13468..21555 ORF1ab polyprotein 21290nt (+1) 7096aa
266..805 leader protein (nsp1) 540nt 180aa
806..2719 nsp2 1914nt 638aa
2720..8554 nsp3 5835nt 1945aa
8555..10054 nsp4 1500nt 500aa
10055..10972 3C-like proteinase (nsp5) 918nt 306aa
10973..11842 nsp6 870nt 290aa
11843..12091 nsp7 249nt 83aa
12092..12685 nsp8 594nt 198aa
12686..13024 nsp9 339nt 113aa
13025..13441 nsp10 417nt 139aa
13442..13480 nsp11 39nt 13aa
13442..13468,13468..16236 RNA-dependent RNA polymerase (nsp12) 2795nt (+1) 932aa
16237..18039 helicase (nsp13) 1803nt 601aa
18040..19620 3´-to-5´ exonuclease (nsp14) 1581nt 527aa
19621..20658 endoRNAse (nsp15) 1038nt 346aa
20659..21552 2´-O-ribose methyltransferase (nsp16) 894nt 298aa
21563..25384 surface glycoprotein 3822nt 1273aa
25393..26220 ORF3a 828nt 275aa
26245..26472 envelope protein 228nt 75aa
26523..27191 membrane glycoprotein 669nt 222aa
27202..27387 ORF6 186nt 61aa
27394..27759 ORF7a 366nt 121aa
27756..27887 ORF7b 132nt 43aa
27894..28259 ORF8 366nt 121aa
28274..29533 nucleocapsid phosphoprotein 1260nt 419aa
29558..29674 ORF10 117nt 38aa
29675..29903 3´UTR 229nt
29871..29903 Poly(A)-Schwanz 33nt

Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 isolate Wuhan-Hu-1, complete genome vollständige Gensequenz mit allen Proteinsequenzen und im Anschluss die vollständige Nukleotidsequenz. Anstelle des u wird hier ein t verwendet. Beides führt zur selben Übersetzung jedoch kommt t in DNA vor und u in RNA. Es gibt nur 2 Unterschiede und zwar t hat einen Methyl-rest den u nicht hat und es wird ein anderer Zucker verwendet.

Die viralen Proteine und ihre Funktionen

  • NSP1 bindet an die 40S-ribosomale Untereinheit und hemmt die Translation. Außerdem induziert es eine templatabhängige endonukleolytische Spaltung von Wirts-mRNAs. Strukturell besteht NSP1 aus einem gemischten parallelen / antiparallelen 6-strängigen Beta-Zylinder mit einer Alpha-Helix, die ein Ende des Laufs und weitere Helix neben dem Zylinder bedeckt. NSP1 unterdrückt auch die angeborenen Immunfunktionen des Wirts, indem es die Interferon-Expression vom Typ I und die antiviralen Signalwege des Wirts hemmt.
  • Die Funktionen von Nsp2 bleiben unbekannt. Die Deletion von Nsp2 aus dem SARS-CoV-Genom führt nur zu einer geringen Verringerung der Virustiter. Anstatt eine Rolle bei der Virusreplikation zu spielen, kann SARS-CoV Nsp2 an der Veränderung der Wirtszellumgebung beteiligt sein. Es wurde gezeigt, dass es mit zwei Wirtsproteinen, Prohibitin 1 (PHB1) und PHB2, interagiert, die an zellulären Funktionen beteiligt sind.
  • Nsp3 ist ein großes multifunktionales Multidomänenprotein, das ein wesentlicher Bestandteil des Replikations- / Transkriptionskomplexes (RTC) ist, der die RNA-Synthese, die RNA-Verarbeitung und die Interferenz mit dem angeborenen Immunsystem der Wirtszelle durchführt. Nsp3 des Coronavirus des schweren akuten respiratorischen Syndroms (SARS) umfasst eine SARS-einzigartige Domäne (SUD), die aus drei globulären Domänen besteht, die durch kurze Linkerpeptidsegmente getrennt sind: SUD-N, SUD-M und SUD-C. SUD-N und SUD-M sind Makrodomänen, die G-Quadruplexe binden (ungewöhnliche Nukleinsäurestrukturen, die durch aufeinanderfolgende Guanosin-Nukleotide gebildet werden). Die SUD-C-Domäne nimmt eine Frataxin-ähnliche Falte an und weist strukturelle Ähnlichkeit mit DNA-Bindungsdomänen von DNA-modifizierenden Enzymen auf. Es bindet an einzelsträngige RNA und erkennt Purinbasen stärker als Pyrimidinbasen. SUD-C reguliert auch das RNA-Bindungsverhalten der SUD-M-Makrodomäne.
  • Nsp4 kann am Coronavirus-induzierten Membranumbau beteiligt sein. Um den Replikations-Transkriptions-Komplex (RTC) zusammenzusetzen, induziert das Coronavirus die Umlagerung der Membran des endoplasmatischen Retikulums (ER) des Wirts in Doppelmembranvesikel (DMVs), ER mit Reißverschluss oder ER-Kügelchen. DMV-Bildung wurde in SARS-CoV-Zellen beobachtet, die die drei Transmembran enthaltenden nichtstrukturellen Proteine des viralen Replikase-Polyproteins 1ab überexprimieren: Nsp3, Nsp4 und Nsp6. Zusammen haben Nsp3, Nsp4 und Nsp6 die Fähigkeit, die Bildung von DMVs zu induzieren, die denen ähneln, die in SARS-CoV-infizierten Zellen beobachtet werden.
  • Endopeptidase C30 ist auch als 3C-ähnliche Proteinase (3CL-pro) oder CoV-Hauptprotease (M-pro) -Domäne bekannt. CoV M-pro ist ein Dimer, bei dem jede Untereinheit aus drei Domänen I, II und III besteht. Die Domänen I und II bestehen aus sechssträngigen antiparallelen Beta-Fässern und ähneln zusammen der Architektur von Chymotrypsin und Picornaviren-3C-Proteinasen. Die Substratbindungsstelle befindet sich in einer Spalte zwischen diesen beiden Domänen. Die katalytische Stelle befindet sich in der Mitte der Spalte. Eine lange Schleife verbindet Domäne II mit der C-terminalen Domäne (Domäne III). Diese letztere Domäne wurde in die proteolytische Aktivität von M-pro einbezogen. Im aktiven Zentrum von M-pro bilden Cys und His eine katalytische Dyade.
  • Coronaviren (CoV) leiten Wirtszellmembranen als Teil der Replikations- und Transkriptionsmaschinerie des viralen Genoms um und ordnen sie neu an; Sie induzieren die Bildung von Doppelmembranvesikeln in infizierten Zellen. Das nichtstrukturelle CoV-Protein 6 (Nsp6), ein Transmembran-haltiges Protein, kann zusammen mit Nsp3 und Nsp4 Doppelmembranvesikel induzieren, die denen ähneln, die in mit Coronavirus infizierten Zellen mit schwerem akutem respiratorischem Syndrom (SARS) beobachtet werden. Nsp6 kann selbst Autophagosomen aus dem endoplasmatischen Retikulum erzeugen. Autophagosomen werden normalerweise als zelluläre Reaktion auf Hunger erzeugt, um zelluläre Organellen und langlebige Proteine zum Abbau zu Lysosomen zu transportieren. Eine Verschlechterung durch Autophagie kann eine angeborene Abwehr gegen Virusinfektionen darstellen oder umgekehrt. Autophagosomen können die Infektion fördern, indem sie den Aufbau von Replikase-Proteinen erleichtern. Zusätzlich zur Initiierung der Autophagosomenbildung begrenzt Nsp6 auch die Autophagosomenexpansion, unabhängig davon, wie sie induziert wurden, d.h. ob sie direkt durch Nsp6 oder indirekt durch Hunger oder chemische Hemmung der MTOR-Signalübertragung induziert wurden. Dies kann eine Coronavirus-Infektion begünstigen, indem die Fähigkeit von Autophagosomen beeinträchtigt wird, virale Komponenten zum Abbau an Lysosomen abzugeben.
  • Das nichtstrukturelle Protein NSP7 ist an der Replikation viraler RNA beteiligt und weist vorwiegend eine alpha-helikale Struktur auf. Es bildet mit NSP8 einen hexadekamerischen Superkomplex, der eine hohle zylinderartige Struktur annimmt. Die Abmessungen des Zentralkanals und die positiven elektrostatischen Eigenschaften des Zylinders implizieren, dass er der RNA-abhängigen RNA-Polymerase Prozessivität verleiht. NSP7- und NSP8-Heterodimere spielen eine Rolle bei der Stabilisierung von NSP12-Regionen, die an der RNA-Bindung beteiligt sind, und sind für einen hochaktiven NSP12-Polymerasekomplex essentiell.
  • Das virale nichtstrukturelle Protein NSP8 bildet mit NSP7 einen hexadekamerischen Superkomplex, der eine hohle zylinderartige Struktur annimmt. Die Abmessungen des Zentralkanals und die positiven elektrostatischen Eigenschaften des Zylinders implizieren, dass er der RNA-abhängigen RNA-Polymerase Prozessivität verleiht. NSP7- und NSP8-Heterodimere spielen eine Rolle bei der Stabilisierung von NSP12-Regionen, die an der RNA-Bindung beteiligt sind, und sind für einen hochaktiven NSP12-Polymerasekomplex essentiell. Es wurde gezeigt, dass NSP8 als Polyadenylyltransferase mit Oligo (U) -Templat wirkt, aber auch robuste (Mono / Oligo) Adenylattransferaseaktivitäten aufweist. NSP8 hat N-terminale und C-terminale D / ExD / E-konservierte Motive. Das N-terminale Motiv ist entscheidend für die Aktivität der RNA-Polymerase, da diese Reste Teil des aktiven Zentrums der Mg2-Bindung sind.
  • NSP9 ist ein einzelsträngiges RNA-bindendes virales Protein, das an der RNA-Synthese beteiligt ist und für die Coronavirus-Replikation essentiell ist. Die Dimerisierung von NSP9 ist wesentlich für die Bindung und Orientierung von RNA zur späteren Verwendung durch die Replikase-Maschinerie. NSP9 besteht aus sieben Beta-Strängen und einer einzelnen Alpha-Helix. Die NSP9-Dimer-Grenzfläche wird durch die N-Finger-Motive und die parallele Assoziation der C-terminalen Alpha-Helices-GXXXG-Motive gebildet.
  • Das nichtstrukturelle Protein 10 (NSP10) ist an der RNA-Synthese beteiligt. Es wird als Polyprotein synthetisiert, dessen Spaltung viele nichtstrukturelle Proteine erzeugt. NSP10 enthält zwei Zinkbindungsmotive und bildet zwei antiparallele Helices, die gegen ein unregelmäßiges Beta-Blatt gestapelt sind. Ein Cluster basischer Reste auf der Proteinoberfläche deutet auf eine Nukleinsäurebindungsfunktion hin. NSP10 interagiert mit NSP14 und NSP16 und reguliert deren jeweilige ExoN- und 2-O-MTase-Aktivitäten. Bei der Bindung an den N-Terminus von NSP14 ermöglicht nsp10 dem aktiven ExoN-Zentrum, eine stabil geschlossene Konformation anzunehmen und ist ein allosterischer Regulator, der NSP16 stabilisiert. Der Rest Tyr-96 spielt eine entscheidende Rolle bei der Wechselwirkung zwischen NSP10 und NSP16 / NSP14. Dieser Rest ist spezifisch für SARS-CoV NSP10 und in den meisten anderen Coronavirus-Homologen ein Phenylalanin.
  • Die RNA-abhängige RNA-Polymerase (RdRp, auch bekannt als Nsp12), katalysiert die Synthese von viraler RNA und spielt somit eine zentrale Rolle im Replikations- und Transkriptionszyklus von CoV, möglicherweise in Wechselwirkung mit seinen Co-Faktoren Nsp7 und Nsp8. RdRp wird daher als primäres Ziel für antivirale Nukleotidanalogon-Inhibitoren wie Remdesivir angesehen, das Potenzial für die Behandlung von SARS-CoV-2-Virusinfektionen zeigt. Die Struktur von SARS-CoV-2 Nsp12 enthält eine RdRp-Domäne sowie eine große N-terminale Erweiterung, die eine Nidovirus-RdRp-assoziierte Nucleotidyltransferase (NiRAN) -Architektur annimmt. Die RdRp-Domäne zeigt eine rechte Hand mit drei funktionalen Subdomänen an, die als Finger, Handfläche und Daumen bezeichnet werden. Alle RpRps enthalten konservierte Polymerasemotive (AG), die sich in den Subdomänen Palm (AE-Motive) und Finger (FG) befinden. Alle diese Motive sind an der RdRp-Genauigkeit beteiligt, wie z. B. Prozesse des korrekten Einbaus und der Reorganisation von Nukleotiden.
  • Nsp13 ist ein Bestandteil des Replikations- und Transkriptionskomplexes (RTC) der viralen RNA-Synthese. Das Nsp13 CH / ZBD ist für die Helikaseaktivität unverzichtbar und interagiert mit Nsp12. Nsp12 kann die Helikaseaktivität von Nsp13 erhöhen und mit Nsp13 auf dem dritten Zinkfingermotiv des CH / ZBD interagieren. Nsp13 hat eine N-terminale CH / ZBD, eine Stieldomäne, eine 1B-regulatorische Domäne und einen SF1-Helikase-Kern.
  • Das nichtstrukturelle Protein 14 (Nsp14) des Coronavirus (CoV) spielt eine wichtige Rolle bei der Replikation und Transkription von Viren. Es besteht aus 2 Domänen mit unterschiedlichen enzymatischen Aktivitäten: einer N-terminalen Exoribonuklease (ExoN) -Domäne und einer C-terminalen Cap (Guanin-N7) -Methyltransferase (N7-MTase) -Domäne. ExoN ist wichtig für das Korrekturlesen und damit für die Prävention tödlicher Mutationen. Die Assoziation von Nsp14 mit Nsp10 stimuliert seine ExoN-Aktivität; Der Komplex hydrolysiert doppelsträngige RNA in einer 3'- bis 5'-Richtung sowie ein einzelnes nicht übereinstimmendes Nukleotid am 3'-Ende, das ein fehlerhaftes Replikationsprodukt nachahmt. Der Nsp10 / Nsp14-Komplex kann in einem replikativen Fehlpaarungsreparaturmechanismus funktionieren. N7-MTase funktioniert beim mRNA-Capping. Nsp14 kann GTP, dGTP sowie die Cap-Analoga GpppG, GpppA und m7GpppG methylieren.
  • Nsp15 ist eine Nidovirus-Endoribonuklease (NendoU). NendoUs sind Uridylat-spezifische Endoribonukleasen, die am 3'-terminalen Ende ein Spaltprodukt freisetzen, das ein 2 ', 3'-cyclisches Phosphat enthält. Zu den NendoUs gehören das Coronavirus Nsp15 und das Arterivirus Nsp11, die beide am viralen Replikationsprozess und an der Umgehung des Immunsystems des Wirts beteiligt sein können. Diese kleine NTD-Struktur, die im Coronavirus Nsp15 vorhanden ist, fehlt in Nsp11. Das Coronavirus Nsp15 hat eine N-terminale Domäne, eine mittlere (M) Domäne und eine C-terminale katalytische (NendoU) Domäne. Nsp15 aus dem Coronavirus mit schwerem akutem respiratorischem Syndrom (SARS-CoV), dem humanen Coronavirus 229E (HCoV229E) und dem murinen Hepatitis-Virus (MHV) bilden ein funktionelles Hexamer. Reste in dieser N-terminalen Domäne sind wichtig für die Bildung von Hexamer (Dimer der Trimere).
  • Cap-0-spezifisch (Nucleosid-2'-O -) - Methyltransferase (2'OMTase) katalysiert die Methylierung von Cap-0 (m7GpppNp) an der 2'-Hydroxylgruppe der Ribose des ersten Nucleotids unter Verwendung von S-Adenosyl-L -Methionin (AdoMet) als Methyldonor. Diese Reaktion ist der vierte und letzte Schritt bei der mRNA-Verkappung, der Schaffung der stabilisierenden Fünf-Prim-Kappe (5'-Kappe) auf mRNA. Nidovirales, eine Familie von ss (+) - RNA-Viren, kappen ihre mRNAs. Für ein Mitglied, Coronavirus, befindet sich die 2'OMTase-Aktivität im nichtstrukturellen Protein 16 (NSP16). Für andere kann sich die 2'OMTase-Aktivität im Replikase-Polyprotein 1ab befinden.
  • Das S-Protein ist ein Hüllglykoprotein, das die wichtigste Rolle bei der Anhaftung, Fusion und dem Eintritt von Viren in Wirtszellen spielt und als Hauptziel für die Entwicklung neutralisierender Antikörper, Inhibitoren des Viruseintritts und Impfstoffe dient. Es wird als Vorläuferprotein synthetisiert, das in eine N-terminale S1-Untereinheit (~ 700 Aminosäuren) und eine C-terminale S2-Untereinheit (~ 600 Aminosäuren) gespalten wird, die die Bindung bzw. Membranfusion vermitteln. Drei S1 / S2-Heterodimere bilden zusammen einen Trimer-Spike, der aus der Virushülle herausragt. Die S1-Untereinheit enthält eine Rezeptorbindungsdomäne (RBD), während die S2-Untereinheit ein hydrophobes Fusionspeptid und zwei Heptad-Wiederholungsregionen enthält. S1 enthält zwei strukturell unabhängige Domänen, die N-terminale Domäne (NTD) und die C-terminale Domäne (C-Domäne). Je nach Virus kann entweder die NTD- oder die C-Domäne als Rezeptorbindungsdomäne (RBD) dienen. Die meisten CoVs, einschließlich SARS-CoV-2 und SARS-CoV, verwenden die C-Domäne, um ihre Rezeptoren zu binden. Der S1 NTD trägt zur Spike-Trimer-Schnittstelle bei. die N-terminale Domäne (NTD) und die C-terminale Domäne (C-Domäne). Je nach Virus kann entweder die NTD- oder die C-Domäne als Rezeptorbindungsdomäne (RBD) dienen. Die meisten CoVs, einschließlich SARS-CoV-2 und SARS-CoV, verwenden die C-Domäne, um ihre Rezeptoren zu binden. Der S1 NTD trägt zur Spike-Trimer-Schnittstelle bei. die N-terminale Domäne (NTD) und die C-terminale Domäne (C-Domäne). Je nach Virus kann entweder die NTD- oder die C-Domäne als Rezeptorbindungsdomäne (RBD) dienen. Die meisten CoVs, einschließlich SARS-CoV-2 und SARS-CoV, verwenden die C-Domäne, um ihre Rezeptoren zu binden. Der S1 NTD trägt zur Spike-Trimer-Schnittstelle bei.
  • Es gibt fünf essentielle Gene in CoVs, die zu den folgenden Genprodukten führen: Spike (S) -Protein, Membran (M) -Glykoprotein, Nucleocapsid (N), Envelope (E) -Protein und Replikase / Protease-Polyproteine (ORF1ab); Alle sind erforderlich, um ein strukturell vollständiges Viruspartikel zu produzieren. Darüber hinaus enthalten CoV-Genome auch ORFs, die für akzessorische Proteine kodieren, die für bestimmte CoV-Linien oder für ein bestimmtes CoV spezifisch sind. Im Allgemeinen wird angenommen, dass CoV-akzessorische Proteine für die Virusreplikation entbehrlich sind; jedoch, Es wurde gezeigt, dass mehrere akzessorische Proteine während der CoV-Infektion Funktionen bei Virus-Wirt-Wechselwirkungen aufweisen. SARS-CoV-mRNA 3 codiert die unterschiedlichen Proteine ORF3a und ORF3b, die in verschiedenen Leserahmen translatiert werden. Das akzessorische Protein ORF3a, auch Protein 3a und Protein X1 genannt, ist das größte ORF-Protein in SARS-CoV. In einigen Fledermaus-Coronaviren wird es auch als akzessorisches Protein 3 oder Protein 3 bezeichnet. SARS-CoV ORF3a fördert die Membranumlagerung und den Zelltod; es induziert die Vesikelbildung und ist für die SARS-CoV-induzierte Golgi-Fragmentierung notwendig. Es wurde auch gefunden, dass NF-kappaB und das NLRP3-Inflammasom durch Förderung der TNF-Rezeptor-assoziierten Faktor 3 (TRAF3) -abhängigen Ubiquitinierung von p105 und ASC (Apoptose-assoziiertes speckartiges Protein, das eine Caspase-Rekrutierungsdomäne enthält) aktiviert werden. Die cytoplasmatische Domäne von SARS-CoV ORF3a,
  • Das E-Protein ist ein kleines Polypeptid (76-109 Aminosäuren), das eine einzelne alpha-helikale Transmembrandomäne enthält. Es spielt eine zentrale Rolle bei der Morphogenese und Assemblierung von Viren. Es wirkt als Viroporin und ordnet sich in Wirtsmembranen selbst an und bildet homopentamere Protein-Lipid-Poren, die einen Ionentransport mit geringer Selektivität ermöglichen. Bei einigen CoVs, wie dem Maus-Hepatitis-Virus (MHV) und SARS-CoV, hob die Deletion des E-Gens die Replikation nicht vollständig auf, aber die Virionen waren stark daran gehindert, neue Wirtszellen mit signifikant reduzierten Virustitern zu infizieren. In Tiermodellen zeigte SARS-CoV, dem das E-Gen fehlte, ebenfalls signifikant abgeschwächte Virustiter, wahrscheinlich aufgrund seines Mangels an Unterdrückung der Wirtsstressantwort und Apoptoseinduktion. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass das PDZ-Bindungsmotiv (PBM) am C-Terminus des SARS-CoV E-Proteins mit einem PDZ-Protein des Wirts namens Syntenin interagiert und zu dessen Verlagerung vom Kern zum Zytoplasma während der SARS-CoV-Infektion führt. wodurch die p38-Kinase aktiviert wird, um die Überexpression von entzündlichen Zytokinen zu induzieren. Somit ist das E-Protein sowohl an der Virusreplikation als auch an der Pathogenese während der CoV-Infektion beteiligt.
  • Das M-Protein, ein dreifach überspannendes Membranprotein, ist das am häufigsten vorkommende Protein im Virion. Es spielt eine zentrale Rolle bei der Assemblierung und Morphogenese von Virionen und definiert die Form der Virushülle. Es gilt als zentraler Organisator der CoV-Assemblierung, die mit allen anderen wichtigen koronaviralen Strukturproteinen interagiert und Zellmembranen in Workshops verwandelt, in denen Virus- und Wirtsfaktoren zusammenkommen, um neue Viruspartikel zu bilden. Während homotypische Wechselwirkungen zwischen den M-Proteinen die Hauptantriebskraft für die Bildung der Virionhülle sind, muss sie für eine vollständige Virionbildung mit anderen koronaviralen Strukturproteinen interagieren. Die Wechselwirkung des Spike-Proteins mit M ist für den Assemblierungsprozess nicht erforderlich. Die Bindung von M an N-Protein stabilisiert jedoch das Nucleocapsid (N-Protein-RNA-Komplex) sowie den inneren Kern von Virionen und fördert dadurch die Vervollständigung der Virusassemblierung. Somit ist das M-Protein und seine Wechselwirkungen mit anderen Strukturproteinen für die Produktion und Freisetzung von virusähnlichen Partikeln notwendig. Interaktion mit allen anderen wichtigen koronaviralen Strukturproteinen und Umwandlung von Zellmembranen in Workshops, in denen Virus- und Wirtsfaktoren zusammenkommen, um neue Viruspartikel zu bilden. Während homotypische Wechselwirkungen zwischen den M-Proteinen die Hauptantriebskraft für die Bildung der Virionhülle sind, muss sie für eine vollständige Virionbildung mit anderen koronaviralen Strukturproteinen interagieren. Die Wechselwirkung des Spike-Proteins mit M ist für den Assemblierungsprozess nicht erforderlich. Die Bindung von M an N-Protein stabilisiert jedoch das Nucleocapsid (N-Protein-RNA-Komplex) sowie den inneren Kern von Virionen und fördert dadurch die Vervollständigung der Virusassemblierung. Somit ist das M-Protein und seine Wechselwirkungen mit anderen Strukturproteinen für die Produktion und Freisetzung von virusähnlichen Partikeln notwendig. Interaktion mit allen anderen wichtigen koronaviralen Strukturproteinen und Umwandlung von Zellmembranen in Workshops, in denen Virus- und Wirtsfaktoren zusammenkommen, um neue Viruspartikel zu bilden. Während homotypische Wechselwirkungen zwischen den M-Proteinen die Hauptantriebskraft für die Bildung der Virionhülle sind, muss sie mit anderen koronaviralen Strukturproteinen interagieren, um eine vollständige Virionbildung zu erreichen. Die Wechselwirkung des Spike-Proteins mit M ist für den Assemblierungsprozess nicht erforderlich. Die Bindung von M an N-Protein stabilisiert jedoch das Nucleocapsid (N-Protein-RNA-Komplex) sowie den inneren Kern von Virionen und fördert dadurch die Vervollständigung der Virusassemblierung. Somit ist das M-Protein und seine Wechselwirkungen mit anderen Strukturproteinen für die Produktion und Freisetzung von virusähnlichen Partikeln notwendig.
  • Das nichtstrukturelle Protein NS6 (auch bekannt als nichtstrukturelles Protein 6, akzessorisches Protein 6 oder X3-Protein), das unter SARS-verwandten Coronaviren hoch konserviert ist (Dies unterscheidet sich von NSP6, das auf dem Replikase-Polyprotein codiert ist). NS6 befindet sich im endoplasmatischen Retikulum. Es wurde berichtet, dass NS6 die zelluläre Gensynthese erhöhen und auch Apoptose durch Jun N-terminale Kinase und Caspase-3-vermittelten Stress induzieren kann. Dieses Protein kann die antiviralen Reaktionen des Wirts modulieren, indem es die Synthese und Signalübertragung von Interferon-beta (IFN-beta) über zwei komplementäre Wege hemmt. Eine beinhaltet die NS6-Interaktion mit dem Nmi- (und STAT-) Interaktorprotein (Nmi) des Wirts, wodurch dessen Abbau über den Ubiquitin-Proteasom-Weg induziert wird, wodurch die Nmi-verstärkte IFN-Signalübertragung unterdrückt wird. Der andere Weg unterdrückt die Translokation des Signalwandlers und des Aktivators der Transkription 1 (STAT1) und der nachgeschalteten IFN-Signalübertragung.
  • Diese Familie enthält das strukturelle akzessorische Protein ORF7a, auch NS7a genannt, von Coronaviren (SARS-CoVs) mit schwerem akutem respiratorischem Syndrom aus Betacoronavirus-Subgenera Sarbecovirus (Linie B), einschließlich SARS-CoV-2, auch bekannt als 2019-nCoV, und eine Fledermaus Coronavirus (BatCoV RaTG13), das zuvor in Rhinolophus affinis aus der chinesischen Provinz Yunnan nachgewiesen wurde, sowie SARS-verwandtes Virus aus Rhinolophus-Fledermäusen in Europa und Kenia. ORF7a / NS7a aus Betacoronavirus in der Untergattung Sarbecovirus (Linie B) sind nicht mit NS7a-Proteinen aus anderen Coronavirus-Linien verwandt. Es gibt fünf essentielle Gene in CoVs, die zu den folgenden Genprodukten führen: Spike (S) -Protein, Membran (M) -Glykoprotein, Nucleocapsid (N), Envelope (E) -Protein und ORF1ab (ein großes Polyprotein, das als Replikase / Protease bekannt ist) ); alles erforderlich, um ein strukturell vollständiges Viruspartikel zu produzieren. Darüber hinaus enthält SARS-CoV eine Reihe offener Leserahmen, die für insgesamt acht akzessorische Proteine kodieren, nämlich die ORFs 3a, 3b, 6, 7a, 7b, 8a, 8b und 9b. Diese ORFs sind spezifisch für SARS-CoV und zeigen keine signifikante Homologie zu akzessorischen Proteinen anderer Coronaviren. Strukturell besitzt ORF7a eine charakteristische Immunglobulin (Ig) -ähnliche Domäne, die mit extrazellulären Metazoan-Ig-Domänen verwandt ist, die an der Adhäsion beteiligt sind, wie ICAM; es enthält auch eine 15-Aminosäuren-Signalpeptidsequenz an seinem N-Terminus, eine 81-Aminosäuren-Lumendomäne, eine 21-Aminosäuren-Transmembrandomäne und einen kurzen C-terminalen Schwanz. Die Coexpression von SARS-CoV ORF7a mit S-, M-, N- und E-Proteinen führte zur Produktion von virusähnlichen Partikeln (VLPs), die ORF7a-Protein tragen. Dies zeigt an, dass ORF7a ein virales Strukturprotein ist. Expressionsstudien von ORF7a haben gezeigt, dass biologische Funktionen die Induktion von Apoptose über einen Caspase-abhängigen Weg, die Aktivierung des p38-Mitogen-aktivierten Proteinkinase-Signalwegs, die Hemmung der Wirtsproteintranslation und die Unterdrückung des Fortschreitens des Zellwachstums umfassen. Diese Ergebnisse legen insgesamt nahe, dass das ORF7a-Protein an Virus-Wirt-Wechselwirkungen beteiligt sein könnte.
  • Das SARS-CoV-ORF7b-Protein ist ein stark hydrophobes Protein mit 43 Aminosäuren, das zu einer akzessorischen, aber strukturellen Komponente des SARS-CoV-Virions homolog ist. Während ORF7b in Virionen verpackt ist, ist es für den Virusknospungsprozess nicht erforderlich, da Gen-7-Deletionsviren in vitro und in vivo effizient replizieren. Darüber hinaus besitzt ORF7b eine Transmembran-Helix-Domäne (TMD) zwischen 9 und 29 Aminosäureresten, die für seine Golgi-Komplexlokalisierung erforderlich ist, da das Ersetzen durch die TMD aus der menschlichen Endoprotease Furin zu einer aberranten Lokalisierung führt. Diese ORFs sind spezifisch für SARS-CoV und zeigen keine signifikante Homologie zu akzessorischen Proteinen anderer Coronaviren. Das SARS-CoV-ORF7b-Protein ist ein stark hydrophobes Protein mit 43 Aminosäuren, das zu einer akzessorischen, aber strukturellen Komponente des SARS-CoV-Virions homolog ist. Während ORF7b in Virionen verpackt ist, ist es für den Virusknospungsprozess nicht erforderlich, da Gen-7-Deletionsviren in vitro und in vivo effizient replizieren. Darüber hinaus besitzt ORF7b eine Transmembran-Helix-Domäne (TMD) zwischen 9 und 29 Aminosäureresten, die für seine Golgi-Komplexlokalisierung erforderlich ist, da das Ersetzen durch die TMD aus der menschlichen Endoprotease Furin zu einer aberranten Lokalisierung führt. Diese ORFs sind spezifisch für SARS-CoV und zeigen keine signifikante Homologie zu akzessorischen Proteinen anderer Coronaviren. Das SARS-CoV-ORF7b-Protein ist ein stark hydrophobes Protein mit 43 Aminosäuren, das zu einer akzessorischen, aber strukturellen Komponente des SARS-CoV-Virions homolog ist. Während ORF7b in Virionen verpackt ist, ist es für den Virusknospungsprozess nicht erforderlich, da Gen-7-Deletionsviren in vitro und in vivo effizient replizieren. Darüber hinaus besitzt ORF7b eine Transmembran-Helix-Domäne (TMD) zwischen 9 und 29 Aminosäureresten, die für seine Golgi-Komplexlokalisierung erforderlich ist, da das Ersetzen durch die TMD aus der menschlichen Endoprotease Furin zu einer aberranten Lokalisierung führt. Während ORF7b in Virionen verpackt ist, ist es für den Virusknospungsprozess nicht erforderlich, da Gen-7-Deletionsviren in vitro und in vivo effizient replizieren. Darüber hinaus besitzt ORF7b eine Transmembran-Helix-Domäne (TMD) zwischen 9 und 29 Aminosäureresten, die für seine Golgi-Komplexlokalisierung erforderlich ist, da das Ersetzen durch die TMD aus der menschlichen Endoprotease Furin zu einer aberranten Lokalisierung führt. Während ORF7b in Virionen verpackt ist, ist es für den Virusknospungsprozess nicht erforderlich, da Gen-7-Deletionsviren in vitro und in vivo effizient replizieren. Darüber hinaus besitzt ORF7b eine Transmembran-Helix-Domäne (TMD) zwischen 9 und 29 Aminosäureresten, die für seine Golgi-Komplexlokalisierung erforderlich ist, da das Ersetzen durch die TMD aus der menschlichen Endoprotease Furin zu einer aberranten Lokalisierung führt.
  • Diese Unterfamilie umfasst das ORF8-Immunglobulin (Ig) -Domänenprotein des Coronavirus 2 des schweren akuten respiratorischen Syndroms (SARS) (SARS-CoV-2, auch bekannt als 2019 neuartiges Coronavirus 2019-nCoV) und verwandte Sarbecovirus-ORF8-Proteine. SARS-CoV-2 verursacht die Krankheit "Coronavirus-Krankheit 2019" (COVID-19). SARS-CoV-2 ORF8 (auch bekannt als ns8 und akzessorisches Protein 8) ist ein sich schnell entwickelndes Protein in SARS-verwandten CoVs und ein potenzieller Pathogenitätsfaktor, der sich schnell entwickelt, um der Immunantwort entgegenzuwirken und die Übertragung zwischen Wirten zu erleichtern (DOI: 10.1101 / 2020.03.04.977736). Es gehört zu einer Familie, die Sarbecovirus-ORF8-Proteine, die als Typ II klassifiziert sind, wie das Fledermaus-Coronavirus Rf1 ORF8, und solche, die als Typ III klassifiziert sind, wie das Fledermaus-SARS-Coronavirus HKU3-1 ORF8, umfasst.
  • Das Coronavirus-Nucleocapsid (N) -Protein ist ein wichtiges strukturelles und multifunktionales Protein. Es spielt eine wichtige Rolle im Virusreplikationszyklus, indem es mit der viralen RNA über seine N-terminale Domäne (N-NTD) einen Komplex bildet, der diese Domäne zu einem wichtigen Wirkstoffziel macht. Es interagiert auch mit dem viralen Membranprotein während der Virion-Assemblierung und spielt eine entscheidende Rolle bei der Verbesserung der Effizienz der Virustranskription und -assemblierung.
  • Orf10 scheint keine homologen Proteine in SARS-CoV und anderen Coronaviren zu haben. Es wurde vorgeschlagen, dass die derzeit als orf10 annotierte Genomsequenz möglicherweise keine Proteinkodierungsfunktion in SARS-CoV-2 hat und stattdessen selbst oder als Vorläufer anderer RNAs bei der Regulation der Genexpression, Replikation oder Modulation zellulärer antiviraler Wege (DOI: 10.1101 / 2020.03.05.976167).

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